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::: 專任教師

蔡旻倩 副教授

蔡旻倩 副教授      

現職

副教授

學位

國防醫學院 生命科學研究所 博士

國家衛生研究院 博士後研究員

聯絡分機

18609

E-MAIL

mctsai@mail.ndmctsgh.edu.tw

實驗室簡介

血管分子生物實驗室

(Vascular Molecular Biological Lab)


動脈粥狀硬化是導致大多數心血管疾病及致死率的主要病理因素。高血壓、高血脂、糖尿病、異常的血流剪應力(shear stress)皆是導致形成動脈粥狀硬化的危險因子。本實驗室主要的研究方向為探討動脈粥狀硬化形成過程中的病生理機轉,包括血管內皮細胞與平滑肌細胞的結構、基因表現、細胞內訊息傳遞及對血管細胞功能的影響,尋找出與動脈粥狀硬化形成有關的生物標記(biomarker),與創新之分子機制,並協助研發可能的新型藥物應用於臨床治療動脈粥狀硬化。

我們藉由細胞及分子層面、血流剪應力、疾病的動物模式等,整合離體與活體的實驗完整的探討此一主題。目前實驗室已建立成熟的初代血管內皮與平滑肌細胞培養技術、細胞共培養系統(co-cultured)、基因剔除鼠(knockout mice)、血流剪應力設備,並配合多種分子生物學的實驗技術包括:蛋白質分析、real-time PCR、DNA載體、轉染小型干擾核酸 (siRNA)、免疫染色、免疫沉澱法、流式細胞儀等,以進一步探討細胞內的作用機轉。

我們歡迎有細胞分子生物學背景、具有積極主動學習熱忱的同學加入本實驗室的行列。

研究領域

1.利用基因剔除鼠所建立的動脈粥狀硬化疾病模式來研究PPAR、AGE、RAGE等不同基因對血管病變(包括糖尿病血管病變)的影響,與相關蛋白質間的相互調節與訊息傳遞作用。



2.利用Xin-alpha基因剔除鼠並建立高血壓疾病模式來探討Xin基因對血管及心臟病變的影響。(與美國愛荷華大學林敬清教授合作)



3.利用血管內皮細胞與平滑肌細胞共培養系統,探討兩種細胞間在血管病變之交互作用



4. 調控血管平滑肌細胞型態調節之分子機制探討參與血管病變之角色



5. 血流剪應力與血管細胞間之訊息傳遞

獲獎情形

2010 Merck Young Scientist Award 默克青年生技獎
2009 第5屆永信李天德醫藥科技獎 傑出論文獎
2009 血管生物學國際研討會 優秀壁報論文獎及口頭報告
2009 澳洲血管生物學會-第17屆國際學術研討會 優秀壁報論文獎
2009 國家衛生研究院「NHRI Research Day」優秀壁報論文獎
2009 第17屆 「細胞及分子生物新知研討會」徐千田優秀壁報論文獎
2008 國家衛生研究院「NHRI Research Day」優秀論文 傑出獎(第一名) (Oral Presentation Competition)

實驗室成員

博士班學生:
碩士班學生:
林宜丹、洪琬筑(共同指導)

研究論文

1. Mitochondrial Dysfunction on Sinoatrial Node and Pulmonary Vein Electrophysiological Activities. Experimental and Therapeutic Medicine. 2016; Feb accepted. (第三作者)

2. Chen YC, Wen ZH, Lee YH, Chen CL, Hung HC, Chen CH, Chen WF, Tsai MC*. Dihydroaustrasulfone Alcohol Inhibits PDGF-Induced Proliferation and Migration of Human Aortic Smooth Muscle Cells through Inhibition of the Cell Cycle. Mar Drugs.2015;13(4):2390-2406.

3. Lee YH, Tsai MC, Li TL, Dai YW, Huang SC and Hwang LL. SHR have more orexin neurons in the hypothalamus and enhanced orexinergic input and orexin 2 receptor-associated nNOS signaling in the RVLM. Experimental Physiology. 2015;100(9):993-1007.

4. Wei SY, Lin TE, Wang WL, Lee PL, Tsai MC, Chiu JJ. Protein kinase C-δ and -β coordinate flow-induced directionality and deformation of migratory human blood T-lymphocytes. J Mol Cell Biol. 2014;6(6):458-472.

5. Tsai MC, Chen L, Zhou J, Tang Z, Hsu TF, Wang Y, Shih YT, Peng HH, Wang N, Guan Y, Chien S, and Chiu JJ. Shear stress induces synthetic-to-contractile phenotypic modulation in smooth muscle cells via PPAR-a/d activations by prostacyclin released by sheared endothelial cells. Circulation Research. 2009;105:417-480.

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  • 更新日期:2022-05-31